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21

Sonntag, 26. Februar 2006, 22:09

Woher beziehst Du Deine Kenntnisse

Lieber Sirius,

bevor wir weiter fachsimpeln, woher beziehst Du Deine (Er-)Kenntnisse? Studienlektüre, Selbst-Erfahrung?

LG, Michael
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22

Sonntag, 26. Februar 2006, 23:23

Ich habe diverse Vorlesungen bei meinem Studium damals als Gasthörer mit angehört.
Ferner hatte ich mal ne Zeit lang was mit einer netten Dame zu tun, die beruflich damit zu tun hatte und kam so "in den Genuß" mich mit seelischen Krankheiten, Psychiatern, Depressionen und AD etc. zu beschäftigen.
Habe zwar die nette Dame nimmer aber das Interesse an allem Drum und Dran schon und sauge mir alles ein, was ich drumherum finde - sowohl stöber ich da in diversen Foren als Leser herum als dass ich auch die Fachseiten studiere.
Wenn ich zusätzlich noch von Symposien erfahre, frage ich meist nen Bekannten, ob der mich da mitnehmen kann.....

Sozusagen ein Steckenpferd....eins von vielen.

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23

Montag, 27. Februar 2006, 00:09

Buchwissen

Lieber Sirius,

dann kennst Du also die "offizielle Seite", das "Buch-" und Studienwissen und die Verlautbarungen derer, die hinter der Spritze stehen bzw. sie herstellen und vertreiben. Ich habe mir den Besuch von Veranstaltungen von "Big Pharma" abgewöhnt, weil es oft plumpe Bestechungsveranstaltungen sind, wenn auch besser getarnt, als von zwanzig Jahren. Und zu meiner Universitätszeit bekam man noch Doktorarbeiten, die nichts anderes als ein unsitlliches Angebot für pharmakologische Menschenversuche waren. Oder man beschäftigte sich gleich mit den nicht mehr Behandelbaren in der Pathologie.

Kennst Du aber auch ein paar "Depressive", denen die Medikamente wirklich helfen? Hier sehe ich eben wenig Überzeugendes, das man wirklich vorallem oder gar allein den Medikamenten zuschreiben könnte. Dagegen bin ich immer wieder konsterniert darüber, wie unliebsame Studienergebnisse über Nebenwirkungen geschönt werden oder gar in der Versenkung verschwinden. Eine euphemistische "Absetzproblematik" ist dann z.B. eine Umschreibung für Suchtpotential. Und wenn man dann für die Medikamente immer neue Indikationen "erfindet", dann werde ich eben sehr skeptisch.

LG, Michael
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24

Montag, 27. Februar 2006, 12:23

Hi Sirius

Ich weiss nicht ob es richtig ist dir das jetzt zu sagen und ob es dich interessiert, aber mich nervt dein Gelalle über Medikamente gerade kräftig, es kommt mir vor als ob da ein Pharmavertreter sitzen würde. Es ist ja schön und gut wenn du das alles gelernt hast und ich zweifle auch nicht an deinen Angaben. Aber warum übernimmst du Wissen so unkritisch, wenn du nicht einmal selber Erfahrungen gesammelt hast?

LG Pony

25

Montag, 27. Februar 2006, 17:24

@Pony - ich lalle nicht, ich bin nicht besoffen! Ich muß zB auch kein Alkoholiker sein, um über Alkoholismus reden zu können oder meine Meinungen haben zu können. Und ein freundlicherer Ton wäre allemal angebracht.

@Michael.
Ich kenne durch die "nette Dame" natürlich auch Betroffene.
Interessant war für mich jene junge Mutter, die voll in die Depression gefallen ist, nachdem ihr Mann sie betrügend verlassen hat. Ihr stand der Kopf sonstwo, Heulkrämpfe, sie schaffe es nicht mehr mit den Kids und der Arbeit, sie ging kaum noch aus dem Haus.
Sie bekam dann das Venlafaxin, es ging ihr nach 8 Tagen besser. Sie konnte sich wieder um die Kids und um ihre Arbeit kümmern, konnte ihr Leben in Griff bekommen und dank der begleitenden Therapie wurde sie so gut gestärkt, dass nach 10 Monaten das Präparat ausgeschlichen wurde.
Das Ganze ist jetzt ~3 Jahre her und sie ist immer noch stabil und hat ihr Leben fest im Griff.

Mir ist durchaus die Problematik beim Absetzen der ADs bekannt und denke, dass da noch gewaltig dran gearbeitet werden muß.

Leider glaube ich, dass die Zahl der Depressiven und Angstpatienten aufgrund der allgemeinen schlechten Arbeitsmarktlage gewaltig zunehmen wird. Die Leute sind ja ständig unter Druck, das Geld wird knapp und knapper, man weiss heute nicht, was morgen ist und ob man seinen Job noch hat. Bei aller Liebe zu meinem Wunsch gern eine Familie zu haben, gehts mir da besser - ich brauch mir darum zumindest keine Gedanken machen.

Vielleicht wäre es sinnvoll präventiv gegen solche Ängste Maßnahmen zu ergreifen. Rechtzeitig die Leute zu informieren, wie es weitergehen würde "wenn".....aber wie soll man das bewerkstelligen?
Man liest ja nur in den Zeitungen, wie schlecht es Hartz IV-Empfängern geht und sieht es zu Genüge im TV - sowas schürt auch Angst.

Wenn die Bürger besser informiert wären und auch das Verhalten, im Falle eines Arbeitslosenfalles, der Sachbarbeiter diverser Stellen freundlicher und kompetenter wären, würde man vieles abwenden können. - Einschließlich Alkoholismus.

26

Montag, 27. Februar 2006, 17:34

Hi Sirius

O.K. Ich entschuldige mich für den Begriff, Gelalle, der war nicht fair.

LG Pony

27

Montag, 27. Februar 2006, 17:55

Angenommen :gutwer

Dieser Beitrag wurde bereits 1 mal editiert, zuletzt von »Sirius« (27. Februar 2006, 17:55)


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28

Montag, 27. Februar 2006, 23:51

Symptomunterdrückung hat Folgen, gesellschaftlich und individuell

Lieber Sirius,

es gibt direkte, substanzabhängige Nebenwirkungen und es gibt psychodynamische Folgen von bloßer Symptomunterdrückung. Es ist sicher immer ein individuelles Abwägen. Mancher Patient und mancher Arzt findet es besser, Symptome zu unterdrücken, weil ihr Erscheinen mit sehr unangenehmen Empfindungen verbunden sind. Das gilt aber auch für die Gesellschaften, die kritische, gesundheitsrelevante Auswirkungen von Mißständen gerne unsichtbar machen würde, bevor man an die Wurzel des Übels, die Beseitigung von Mißständen herangeht.

Grundsätzlich könnte man fragen: Warum soll eine enttäuschte Verlassene nicht ihren Schmerz herausschreien und sich überfordert fühlen dürfen, damit man ihr zeitweise bei der Sorge um ihre Kinder hilft? Warum darf Wut nicht ihren Ausdruck finden und trotzige Verweigerung des business as usual ebenso?

Warum sollen Trauernde nicht eine Zeit lang schlecht schlafen dürfen und trauern, ungesellig und mürrisch oder ängstlich und verzagt sein, damit sie die Solidarität von Angehörigen und Freunden spüren dürfen, ohne eine Gegenleistung geben zu können und zu müssen? Warum nicht mal einfach nur Heulen?

Warum darf ein Arbeitsloser sich nicht alle Zeit der Welt nehmen, um nach einem Aufwachsen in dem Ethos, dass nur der Selbsterhalt durch Arbeit ehrenwert ist und nach zwei Jahrzehnten Beschäftigung einen Weg aus dieser Depression zu finden, ohne sich mit Alkohol und Tabletten zuzudröhnen, empört aktiv in der Arbeitsloseninitiative?

Natürlich: der Staat will stille Hartz-IV-Empfänger, die willig einen 1€-Job erledigen, will funktionierende Mütter, die keinen Arbeitsplatz und keinen Kindergartenplatz beanspruchen, zufriedene Kranke, die brav ihre Pillen schlucken und ihre Krankenkassen nicht mit teurer Psychotherapie belasten, Arbeitnehmer, die bereit sind, zu schlechteren Bedingungen zu arbeiten.

Neuerdings sollen die alternden Eltern, die es noch gewagt haben, Nachwuchs zu zeugen, mit unbezahlter Mehrarbeit ihre fünfundzwanzigjährigen arbeitslosen Kinder beherbergen und ernähren, ohne die Möglichkeit zu haben, sie in die Selbstständigkeit zu entlassen, selbst von Arbeitslosigkeit bedroht und bei gekürzten Renten länger arbeitend, wenn es denn noch Arbeitsplätze gibt.

Bei diesen Aussichten muß sich etwas ändern, müssen wir in Wallung kommen, uns manchmal auch aufregen. Nützt es uns was und werden wir kreativ, wenn man uns mit Brot und Spielen, Alkohol und Medikamenten einlullt, statt unruhig zu werden? Symptome sind auch ein kreatives Potential, wenn man die Menschen nicht damit allein läßt. Selbstverständlich: den Menschen nicht zuzuhören, sich ihnen verschließen und die Droge zu verweigern könnte unmenschlich sein.

Natürlich haben die Ärzte letztlich die individuelle Entscheidung der Patienten zu respektieren. Es gibt welche, die wollen nur Schmerz- und Gedankenfreiheit, Symptombeseitigung, auch mit hohem Risiko. Aber Viele sind über den Preis nicht gut informiert und glauben den Ärzten, die die Krankheitszeichen zum Übel deklarieren und nicht als Botschaften, die gelesen und verstanden werden müssen auf dem Weg zur Heilung.

Ich habe einen aktuellen Fall: Ein junger Mann begeht einen ernsthaften Selbstmordversuch, nachdem ihm innere Stimmen dies befahlen. Im Gespräch fast er ein wenig Hoffnung und Vertrauen, akzeptiert eine stationäre Behandlung. Die Suizidalität ist wie die Stimmen latent weiter vorhanden. Er wünscht sich Ruhe, Gespräche und symptomatische Linderung. Die Jugendpsychiatrie wäre ihm zu unruhig, zu quirrlig.

Gespräche finden in der allgemeinpsychiatrischen Station aber kaum statt und wenn nur, um nach den Stimmen und anderen psychotischen Symptomen zu fragen, die mit hohen Medikamentendosen schließlich in Kombination unterdrückt werden. Der Patient fühlt sich zwar sicherer vor den Stimmen, ist aber ständig unruhig, hat enorm zugenommen und einen potentiell sehr leberschädlichen, nicht empfehlenswerten Cocktail, den ich ihm jetzt ambulant allmählich wieder entziehen muß, ohne ihn zu destabilisieren!

Vielleicht haben die Ärzte ihm einen Bärendienst erwiesen indem sie aufs Zuhören und Sprechen so wenig Zeit verwendeten und so viel auf Tabletten und Spritzen. Und wie macht man Jemandem, der sich von Medikamenten abhängig gemacht hat, klar, mit welchen Risiken er umgeht und weshalb man nun sehr vorsichtig sein und eventuell wieder zurückrudern muß, ohne dass er grundsätzlich das Vertrauen in die Ärzte und Medikamente überhaupt, die er vielleicht doch noch eine Zeit benötigt, ganz verliert? Eine Gratwanderung.

Und es ist relativ klar, dass der junge Mann bei aller Problematik, die seine Symptome für ihn bedeuteten, sie dennoch zu recht bekommen und geäußert hat, dass sie nicht ohne Grund und umsonst aufgetreten sind und auf Annahme und Verstehen hoffen, um sich dann vielleicht von selbst zu erledigen. Denn die bloße Unterdrückung ist nur eine zeitweise Lösung. Unter Umständen wird das Ganze dadurch gefährlicher und unberechenbarer.

So muß man also ständig mit den Patienten und unter Einbezug aller Nebenwirkungsmöglichkeiten Entscheidungen treffen und zur Begleitung zur Verfügung stehen. Denn häufig werden Medikamente anstelle von Beziehung eingesetzt und Beziehungen wie Medikamente, beliebig und nicht individualisiert. Und das ist meine Kritik an diesem System und dieser Art zu denken.

LG, Michael
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29

Mittwoch, 1. März 2006, 20:26

noch was ... weicht vom thema ab ...

nur kurz:

antidepressiva als migräneprophylaxe: nebenwirkungen oftmals kopfschmerzen.

anitriptillin .... total müde ... aber wie, leider nur tagsüber schlaflosigkeit, wieso kann man die nebenwirkung nicht nachts bekommen ;( ;)

antidepressiva wird oft als migräneprophylaxe von neurologen eingesetzt (nicht als mittel vom psychiater !!!!!) sondern NUR als vorbeugung vor den attacken, da sich die substanzen durch ihre nebenwirkungen als geeignet erwiesen haben.

LG*susa
"Eine Erfolgsformel kann ich den Menschen nicht geben, aber ich kann ihnen sagen, was zum Misserfolg führt: der Versuch jedem gerecht zu werden."

Herbert Bayard Swope

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30

Dienstag, 14. März 2006, 00:49

Mal schnell ein modernes Antidepressivum...

Hatte heute einen Notfall. Eine Vierzehnjährige wollte sich umbringen, erst mit Tabletten, die im Badezimmer herumstanden, dann mit Rasierklingenschnitten in das Handgelenk. "Depri-Phasen" kenne sie schon seit über zwei Jahren. Mit einem Auszug weg von der verhaßten Mutter hin zu einer Pflegefamilie hat sich die sensible, sehr bedürftige und zutiefst einsame Schülerin vermutlich doch etwas übernommen. Ohne tieferen Kontakt zu anderen tat sie diesen Schritt für ihre Umgebung sehr unerwartet. Der Selbstverletzung sind fachärztliche Kontakte und Verordnungen vorausgegangen.

Vier Tage zuvor hatte ihr eine niedergelassene Nervenärztin täglich 10 mg Cipralex (Escitalopram, Fa. Lundbeck), ein SSRI-Antidepressivum, verschrieben, ohne eigenes Psychotherapiegespräch. Sie hielt es nichtmals für nötig, einen Kinder- und Jugendpsychiater einzuschalten oder für tägliche Kontakte zu sorgen oder aber eine niedergelassene Kinder- und Jugendlichentherapeutin zu informieren, deren erste Probesitzung einige Tage zuvor die Stimmungsschwankungen ausgelöst haben sollen. Das Mädchen nahm die Pillen gerne in der Hoffnung, sie würden die Depressionen schnell beseitigen, was auf einen deutlichen Aufklärungsmangel hinweist. Die sorgeberechtigte Mutter war nicht um Erlaubnis gefragt worden. Mit einer gewissen Suchtstruktur (starke Bedürftigkeit, Unfähigkeit, zu warten, starke Raucherin seit 12. LJ) ist sie sehr medikamentenfixiert und wünschte sich Aufnahme in der Allgemeinpsychiatrie, als sie hörte, dass man das auf der Station rauchen dürfe, hauptsächlich Medikamente bekomme und nur fünf Minuten Gespräche am Tag. Ja, das wolle sie, allerdings ein wenig mehr Gespräche und Zuwendung...

SSRI-Antidepressiva sind dafür bekannt geworden, besonders bei Jugendlichen vorhandene suizidale Gedanken in der Depression bis zu manifesten Suizidimpulsen und Suizidhandlungen zu steigern, besonders zu Beginn der Behandlung - bei zweifelhaftem therapeutischen Nutzen. Es kommt anfangs zu einer starken allgemeinen Blockade des noradrenergen cerebralen Transmittersystems. Die Nebenwirkungsliste in der "Roten Liste", den Pharmahinweisen für die Ärzteschaft, ist sehr lang. Genauso die Horrorstories von Betroffenen (z.B.http://www.depri.ch/beitrag1511.html). Die Patientin wies auch noch andere Symptome auf, die auch bei einer Depression auftreten können, aber vorher von der Umgebung nicht so beobachtet wurden: extreme motorische Unruhe, abdominelle Beschwerden, die zu einem Verdacht auf Blindarmentzündung geführt haben, Gefühlsschwankungen, Ungeduld, Aggressivität, Rückzug, Abkapselung. Und dies, obwohl die Ärztin zusätzlich ein sedierendes und entspannendes Benzodiazepin verordnet hatte (das dieses Nebenwirkungsspektrum nicht hatte). Zusätzlich verschlechterte sich eine allgemeine Erkältung mit Symptomen einer Sinusitis, begleitet von starken Kopfschmerzen, auch das eine spezielle Nebenwirkung von Cipralex.

Ein Hinweis auf die spezifische SSRI-Suizidalität könnte übrigens sein, das eine Steigerung von weichen, eher impulsiv und unbedacht gewählten Methoden (irgendwelche zehn Tabletten) zu härteren, aggressiveren Methoden (Rasierklinge aus Einmalrasierer ausbauen und sich mehrfach heftig schneiden) erfolgte, die für die seit zwei Jahren unter Stimmungstiefs leidende Patientin trotzdem wesensfremd waren. Dies ließ sich daraus schließen, dass das fließende Blut und der schließlich auftretende Schmerz die Jugendliche so ersschreckten, dass sie spontan die Polizei anrief und diese den Rettungsdienst in Bewegung setzte. Danach war sie im Gespräch zwar zugänglich und distanzierte sich von dieser Methode, spürte aber immer noch ein innerliches Andrängen von Lebensüberdrußgefühlen und war sich nicht sicher, diesen widerstehen zu können. Das ist ohne weiteres Verständlich, wenn man sich überlegt, welches Zeitweise Chaos die Medikation im Transmitterstoffwechsel des Gehirns anrichten kann.

Dieses Beispiel zeigt, dass man vor der unkritischen und unbegleiteten Gabe von Antidepressiva, insbesondere auch den modernen von SSRI-Typ (selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer) und vorallem an junge Leute, nur warnen kann. Die Patientin ist noch lange nicht über den Berg und mußte stationär aufgenommen werden. Richtig ist, dass es sich um eine im Kontakt nicht einfache Patientin handelt, sodass die Verführung für die Ärzte, lieber etwas zu geben, als einen Gesprächsweg zu suchen, relativ groß ist. Oft denken psychopharmakaverordnende Ärzte, dass durch das Medikament später ein Beziehungsaufbau erst möglich werde, weil der Depressive ansonsten kaum dazu in der Lage sei. Ich sehe es umgekehrt. Zu Jemandem, dem ich ein Psychopharmakon geben möchte und der nicht bewußtlos ist oder völlig weggetreten oder tobend und aggressiv, baue ich erstmal eine Beziehung auf, bevor ich eine medikamentöse Hilfe eventuell zusätzlich in Betracht ziehe und mit dem Betroffenen und ggf. den Sorgeberechtigten bespreche. Was vielfach auch von den lediglich Psychopharmaka rezeptierenden Medizinern übersehen wird, ist der Kontakt mit dem Umfeld, die Einbeziehung des "Systems", in dem z.B. diese Jugendliche lebt.

LG, Michael
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Montag, 8. Oktober 2007, 17:19

Neuroleptika heilen nicht, können hilfreich sein, aber auch sehr gefährlich werden

Neuroleptika heilen nicht, haben aber ein hohes Behandlungsrisiko

Neuroleptika oder Antipsychotika können in Krisenfällen eine kurzfristig verfügbare notwendige Hilfe sein, um lebensbedrohliche akute Auswirkungen einer so genannten psychotischen Störung symptomatisch zu behandeln: Extreme Ängste mit Suizidalität, Unruhe, psychische Blockaden auf Denk-, Gefühls- und Handlungsebene, extreme Agitiertheit, Schlaflosigkeit, durch enorme Ängste bedingte Gewalttätigkeit nach innen oder außen, eben Symptome einer extremen psychischen Aufruhr mit hohem Energieverbrauch (psychisch und physisch). Manchmal ist eine Behandlung über einen Zeitraum von Wochen oder Monaten nicht völlig zu vermeiden. Sie sollte eingebettet sein in einfühlsame Gespräche und ein geeignetes psychosoziales Setting, das auch das Umfeld des Klienten berücksichtigt. Schon vor einer Medikation sollte eine empathische Kontaktaufnahme und die Einholung des Einverständnisses des Patienten zur medikamentösen Behandlung erfolgen. Zwangsmedikationen sollten eine Ausnahmeerscheinung, eine Rarität sein. Der Psychiatriealltag sieht aber häufig anders aus.

Neuroleptika sind trotz ihrer manchmal nicht verzichtbaren Akutwirkung für eine unreflektierte jahrelange Behandlung womöglich mit diversen Kombinationen nicht besonders geeignet, da sie ein erhebliches Nebenwirkungsrisiko bis hin zu einer deutlich erhöhten Mortalität aufweisen und psychotherapeutische und psychosoziale Behandlungsansätze nicht ersetzen können, aber in einer ressourcensparenden, an menschlich-empathischer Zuwendung armen Medizin genau dazu verleiten: Medikation statt ganzheitliche Therapie. Neuroleptika können auch nicht heilen, sie können nur Symptome modifizieren oder gar unterdrücken. Die Versprechungen der Pharmaindustrie, mit so genannten atypischen Neuroleptika nebenwirkungsarme, ungefährlichere und wirksamere Medikamente zur Verfügung zu stellen, haben sich nicht erfüllt. Die Nebenwirkungen haben sich nur verschoben, allerdings nicht ihr gesamtes Risiko. Die ebenfalls sehr nebenwirkungsreichen Antidepressiva, die manchmal in Kombination mit Neuroleptika verabreicht werden, sind sogar in Akutsituationen überhaupt nicht hilfreich, aber sie können auch das Gesamtrisiko steigern.

Da wirkt es geradezu unverantwortlich, mit welch reißerischer Aufmachung Psychopharmaka heutzutage bei Ärzten und in der Öffentliuchkeit beworben werden - z.B. "Strattera" (Atomoxetin) für so genannte "ADHS-Kinder" - als wenn das Leben anschließend sorgenfrei erfolgen könnte. Wenn es so etwas gäbe, wie ein sorgenfreies Leben durch Pillen, was wäre dann verwerflich am - ebenfalls hochnebenwirkungsreichen - Drogengenuss, um sich eine bessere Welt mittels chemischer Gefühlsmodifikation vorzustellen? Die Erwartungen an diese Medikamente, die eben doch keine "Heilmittel" im eigentlichen Sinne sind, werden oft grotesk überschätzt. Denn leider denken nicht nur einige Klienten nach dem Motto: "hast du ein Problem, dann nimm etwas", sondern auch die pharmakologisch orientierten Mediziner oft etwas simpel. Sie designen eine Substanz, die im Gehirn etwas bewirkt und hoffen damit, irgendwann auf den Stein der Weisen zu stoßen. Dabei wird die Funktionsweise des Menschen, seiner Psyche und seines Gehirns grob vereinfacht gesehen und beschrieben.

Die Idee so genannter biologisch-wissenschaftlich orientierter Psychiater, mit Psychopharmaka vom NBeuroleptikatyp könne man eine Psychose oder Schizophrenie heilen oder mit Antidepressiva eine Depression, da die Ursachen dieser Erkrankungen in einer Transmitterimbalance, einem Ungleichgewicht der wichtigen Botenstoffe in den Nervensynapsen des Gehirns läge, das durch die Medikamente korrigiert werden kann, ist irrig und viel zu kurz gegriffen. Neuroleptika sind kein "Nerveninsulin" und auzch Antidepressiva keine Allheilmittel gegen Melancholie. Ich glaube eher, dass das, was wir gelegentlich im Gehirn messen können, die Auswirkungen und nicht die Ursachen der geistig-emotionalen Prozesse sind, die unter anderem dazu führen können, dass wir uns "verrückt" oder wie in einer Psychose verhalten oder uns in einer Melancholie einmauern können. Wenn man dazu bedenkt, dass Krankheitssymptome auch eine individuelle, seelisch-körperliche Notfallreaktion auf schwer zu ertragene soziopsychologische Erfahrungen sein kann, ist es wenig hilfreich und auch unethisch, eine Therapie ausschließlich oder hauptsächlich auf einer individuellen Symptomunterdrückung basieren zu lassen.

Es ist keineswegs so, dass alle Psychiater blauäugig nur auf Medikamente vertrauen und sich einen Teufel um die Gesundheitsrisiken sowie die Bedeutung von Erkrankungszeichen kümmern, um mit dem pharmazeutischen Schwamm neben Leid auch Individualität, Persönlichkeit, Geschichte und Ausdruck auch in einer Krise wegzuwischen und chemisch zu nivellieren. Viele Ärzte machen sich Gedanken und sind nicht taub für die Klagen ihrer Patienten über zum Teil unerträgliche Nebenwirkungen aber auch Therapieversager. Ein Fachkollege, Dr. Volkmar Aderhold, hat in der DGSP-Zeitschrift "soziale psychiatrie", Heft 4 vom Oktober 2007 auf Seite 5-10 einen wichtigen Artikel über die mitunter tödlichen Risiken veröffentlicht, die speziell mit einer Neuroleptikabehandlung einhergehen können: "Mortalität durch Neuroleptika". Er verweist auf viele interessante Studien und Untersuchungen. Der Artikel wurde durch ein Vorwort von Dr. Dieter Lehmkuhl, ebenfalls Psychiater, eingeleitet: "Nihil nocere!". Ich habe den Autor gefragt, ob er mir eine Internetveröffentlichung in diesem Forum erlaubt, und seine Zustimmung erhalten. Die Erlaubnis der DGSP steht noch aus. Ich gebe aber den Link zur ebenfalls bereits erfolgten Internetveröffentlichung weiter: http://www.bpe-online.de/verband/rundbri…/3/aderhold.htm . Eine ganz wichtige Forderung des Autors ist eine industrieunabhängige, öffentlich kontrollierte Arzneimitteltherapieforschung.

LG, Michael
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Dienstag, 9. Oktober 2007, 10:44

"Mortalität durch Neuroleptika" von Dr. Volkmar Aderhold Teil 1

Ich schrieb bereits im Einführungsartikel:

Zitat

Original von Michael
Ein Fachkollege, Dr. Volkmar Aderhold, hat in der DGSP-Zeitschrift "soziale psychiatrie", Heft 4 vom Oktober 2007 auf Seite 5-10 einen wichtigen Artikel über die mitunter tödlichen Risiken veröffentlicht, die speziell mit einer Neuroleptikabehandlung einhergehen können: "Mortalität durch Neuroleptika". Er verweist auf viele interessante Studien und Untersuchungen. Der Artikel wurde durch ein Vorwort von Dr. Dieter Lehmkuhl, ebenfalls Psychiater, eingeleitet: "Nihil nocere!". Ich habe den Autor gefragt, ob er mir eine Internetveröffentlichung in diesem Forum erlaubt, und seine Zustimmung erhalten. Die Erlaubnis der DGSP steht noch aus. Ich gebe aber den Link zur ebenfalls bereits erfolgten Internetveröffentlichung weiter: http://www.bpe-online.de/verband/rundbri.../3/aderhold.htm . Eine ganz wichtige Forderung des Autors ist eine industrieunabhängige, öffentlich kontrollierte Arzneimitteltherapieforschung.

Inzwischen hat die Herausgeberin der DGSP-Zeitschrift "soziale psychiatrie", Frau Michaela Hoffmann, ihr Einverständnis für die Internetveröffentlichung des Artikels erklärt, den Dr. Volkmar Aderhold in der "Herbstmix-Ausgabe" 04/2007 bereits veröffentlicht hat. Diese Ausgabe ist übrigens nicht nur wegen des Textes von Dr. Aderhold lesenswert. Ich möchte unseren Lesern das Suchen nach Links damit ersparen und die Verbreitung des Textes via Internet erhöhen und gebe den Text (wegen seiner Länge in drei Teilen) im Folgenden wieder:

Zitat

Zitat Dr. Volkmar Aderhold

[SIZE=3]Mortalität durch Neuroleptika[/SIZE]

Von Volkmar Aderhold(1)

Teil 1

Die wissenschaftliche Psychiatrie hat in der Schizophrenieforschung der letzten fünfzehn Jahre ihre Ressourcen im Wesentlichen für Genetik, Bildgebung und Atypika eingesetzt. Die therapeutischen Innovationsbemühungen der letzten Jahre betrafen vor allem die Neuroleptika: Förderung der „Compliance“ (z.B. durch Psychoedukation) und möglichst frühe Einnahme nach Ausbruch einer Psychose als Verkürzung der „DUP“(2) bzw. bereits vor der akuten Psychose als „Früherkennung“. Diese reduktionistischen Fragestellungen sind wesentlich auch Ergebnis der Einflussnahme des pharmaindustriellen Komplexes. Ausdruck der Pharmaabhängigkeit ist die Verharmlosung des Nebenwirkungsspektrums der Atypika und die völlig unwissenschaftliche Fehlattribuierung der Atypika als quasi heilsam und dem Insulin des Diabetikers analog. Diese Verharmlosung hat auch die fatale Off-Label-Anwendung der Atypika für nichtpsychotische Störungen - am schlimmsten bei Kindern - vorbereitet.

Alle diese wissenschaftlichen und therapeutischen Bemühungen haben - obwohl große Geldsummen eingesetzt wurden (konservative Schätzung 150 Mrd. Euro) - zu enttäuschenden Ergebnissen geführt und keine wirkliche Verbesserung der Behandlung und des Verlaufs psychotischer Störungen bewirkt.

1. Keine besseren Behandlungseffekte durch Atypika
Mit großen Verheißungen und Erwartungen sind die Atypika in die Psychiatrie und den Markt der Psychopharmaka eingeführt worden.
Spätestens mit einer groß angelegten Studie – der sogenannten CATIE-Studie (Lieberman et al. 2005a) - ist deutlich geworden, dass atypische Neuroleptika in der alltäglichen klinischen Anwendung keine besseren Behandlungseffekte als die klassischen typischen Neuroleptika erzielen und sich auch nur marginal besser, jedoch nicht nachhaltig (weniger als ein Jahr) auf kognitive Störungen auswirken (Keefe et al. 2006, 2007). Auch die Einnahmebereitschaft der Patienten ist diesen Substanzen gegenüber nicht oder nur geringfügig besser. Insgesamt liegen in der CATIE-Studie die Abbruchquoten über 18 Monate bei 75 Prozent, einzelne Atypika schneiden sogar noch schlechter ab als das Typikum Perphenazin/Decentan ®. Die Mehrkosten für das amerikanische Gesundheitssystem für Atypika betragen pro Jahr 10 Mrd. US-Dollar.
Bis heute jedoch hat eine weitgehend auf Neuroleptika fokussierte Schizophreniebehandlung nicht nachweisen können, dass sie den Verlauf der Störung im Vergleich zur vor-neuroleptischen Ära verbessert hätte (Hegarty et al. 1994). Eine aktuelle Studie ermittelt für 6 von 7 ausgewählten Bundesstaaten der USA für die Jahre 1997-2000 eine um 25-32 Jahre verkürzte Lebenserwartung von psychisch kranken Menschen, die durch das öffentliche Gesundheitswesen erfasst wurden. Nur Virginia bildete mit „lediglich“ 14-16 Jahren eine Ausnahme (Colton et al. 2006).
Die weitgehende Fokussierung auf Neuroleptika in der Behandlung schizophrener Menschen wird besonders problematisch, weil sowohl Typika als auch Atypika eine erhöhte Mortalität verursachen.

2. Erhöhte Mortalität durch Neuroleptika
Obwohl plötzliche Todesfälle durch Neuroleptika bereits seit den 1960er-Jahren bekannt sind, wurden erst in den letzten Jahren mehrere systematische epidemiologische und kontrollierte Verlaufsstudien in hochrangigen Journals publiziert. Eine prospektive finnische Studie (Joukamaa et al. 2006) selektierte 99 schizophrene Patienten älter als 30 Jahre im Rahmen einer nationalen Gesundheitsstudie und beobachtete sie über 17 Jahre (nur Anwendung von Typika). 39 starben in diesem Zeitraum. Nach Korrektur von kardiovaskulären Erkrankungen, Body-Mass-Index (BMI), Blutdruck, Cholesterin, HDL, Bewegung, Rauchen, Alkohol, unnatürlichem Tod und komorbiden somatischen Erkrankungen blieb eine um das 2,25-Fache (95% CI(3) 1,46-4,30) erhöhte Gesamtmortalität, die sich mit der Anzahl der gleichzeitig eingesetzten Neuroleptika steigerte.

-Relatives Mortalitätsrisiko* bei 0 Neuroleptika: 1,29, (Konfidenzintervall 95% CI 0,53- 3,11);
-Relatives Mortalitätsrisiko* bei 1 Neurroleptikum: 2,95, (Konfidenzintervall 95% CI 1,64- 5,38);
-Relatives Mortalitätsrisiko* bei 2 Neuroleptika: 3,21, (Konfidenzintervall 95% CI 1,93- 5,95);
-Relatives Mortalitätsrisiko* bei 3 Neuroleptika: 6,83, (Konfidenzintervall 95% CI 3,40-13,71);
*nach Abgleich konfundierender Faktoren
im Vergleich mit Allgemeinbevölkerung


Die Mortalität war ohne neuroleptische Behandlung kaum erhöht. Alle Patienten waren jedoch über 30 Jahre alt (Ausschluss der Periode hohen Suizidrisikos nach der Erstbehandlung), und es ist anzunehmen, dass die schizophrenen Patienten ohne Neuroleptika leichter gestört waren und umgekehrt die Patienten mit mehreren Neuroleptika schwerer. Die zusätzliche Todesrate ohne Neuroleptika ist daher eventuell zu niedrig. Der Anstieg der Mortalität um das relative Risiko(4) von 2,5 mit jedem Neuroleptikum blieb auch nach Abgleich möglicher anderer Einflussfaktoren wie Risikoverhalten und kardiovaskulären Risikofaktoren hochsignifikant, auch wenn die Kombinationstherapie nur zeitweise erfolgte.

Frühere Studien haben diese Gesamtproblematik bereits belegt: Waddington et al. (1998): eine Verlaufsstudie an 88 Patienten über 10 Jahre mit steigender Mortalität bei zunehmender Anzahl der Neuroleptika, die jedoch nicht auf einen schwereren Störungsgrad rückführbar war; Bralet et al. (2000): eine 8-jährige Verlaufsstudie an 150 Patienten mit der Dosishöhe der Neuroleptika als bestem Prädiktor für Mortalität; Ray et al. (2001): eine retrospektive pharmakoepidemiologische Auswertung von 481744 Medicaid-Patienten vor Einführung der Atypika mit Korrelation zwischen neuroleptischer Dosishöhe und plötzlichem Herztod (OR(5) = 2,39); Montout et al. (2002): erste Verlaufsstudie mit Atypika über nur 4 Jahre, die bei Atypika eine Zunahme (OR von 2,06) für „andere Todesursachen“ zeigt; Straus et al. (2004): Anstieg plötzlicher Herztode um mehr als das 3-Fache (OR = 3,4) bei neuroleptisch durch Allgemeinärzte behandelten Patienten, bei denen ohne Psychosen in gleicher Höhe, bei Patienten unter 64 Jahren sogar eine OR = 5,5.

Ursachen der erhöhten Mortalität 1. Wahrscheinlich sind unter anderem plötzliche Rhythmusstörungen, sogenannten Torsades de Pointes (TdP), infolge Verlängerung der QT-Zeit(6) (oberer Normwert 440 ms, TdP-Risiko ab 500 ms) für die erhöhte Mortalität verantwortlich (Witchel et al. 2003). Diese QT-Zeit verlängert sich mit der Höhe der neuroleptischen Dosis (Bralet et al. 2000; Ray et al. 2001), aber auch schon mortalitätsfördernd bei niedrigen Dosierungen (Straus et al. 2004; Ray et al. 2001); durch Kombinationsbehandlungen: Antidepressiva (trizyklische und tetrazyklische Antidepressiva, SSRI(7), Venlafaxin, Lithium und weitere internistische Medikation (z.B. Antibiotika, Antiarrhythmika, Antihistaminika, Vasodilatatoren); erniedrigtes Kalium, Magnesium, Kalzium; kardiale Vorerkrankungen; Bradykardie; höheres Risiko bei Frauen; höheres Alter; Basis-QT-Zeit über 460 ms.: Risikofaktoren sind
-Synkopen in der Vorgeschichte,
-Familienmitglieder mit langem QT-Intervall,
-Angehörige mit plötzlichem Herztod.

Es gibt auch plötzliche Todesfälle ohne verlängerte QT-Zeit. Sie ist kein sicherer Prädiktor. Komedikation mit Anticholinergika scheint das Mortalitätsrisiko eher wieder zu senken (Waddington 1998).
Alle Typika (am stärksten Thioridazin/Melleril®) und Atypika können die QT-Zeit verlängern, am geringsten vermutlich Olanzapin und Quetiapin, die wiederum höhere metabolische Risiken haben. Ist die erhöhte Mortalitätsrate zumeist auf den plötzlichen Herztod zurückzuführen?
Hierzu folgende Berechnung:
-Plötzliche Todesfälle in Normalbevölkerung: 0,7/1000 -Individuen/Jahr (Glassman et al. 2001).
-Steigerungen durch 2er-Kombinationstherapien auf relatives Risiko von 5 (Joukamaa 2006).
-Risiko plötzlicher Todesfälle unter Kombinationstherapie mit 2 Neuroleptika: 0,7 x 5 = 3,5/1000 = ca. 0,35/100/Jahr = 10/100 in 30 Jahren.
-abzüglich 2/100/30 J plötzliche Tode in Normalbevölkerung ergibt 8 Tote durch plötzlichen Herztod infolge auch nur zeitweiser Kombinationsbehandlung bei 100 Patienten (8%) in einem Zeitraum von 30 Jahren.
Weitere Todesursachen sind dabei nicht berücksichtigt. Es wird deutlich, dass plötzlicher Herztod nicht ausreicht, um die zusätzliche Mortalitätsrate zu erklären.

2. Weil die durch Neuroleptika bedingte Mortalität nicht allein auf TdP zurückzuführen ist, greifen Studien, die allein Todesfälle durch plötzlichen Herztod erheben zu kurz. Die finnische Studie ermittelte zum Beispiel bereits unter Typika eine mit der Anzahl der Neuroleptika korrelierende Abnahme des HDL. Aber auch Tode durch venöse Thrombosen mit pulmonalen Embolien(8) (Thomassen et al. 2001) und Asthma (Joseph et al. 1996) sind auch neuroleptikainduziert. Clozapin hat ein zusätzliches Mortalitätsrisiko (Henderson et al. 2005) durch Verursachung von Kardiomyopathien und Myokarditis und metabolischen Störungen einschließlich Diabetes (Walker er al 1997, Henderson et al 2005).

3. In einer Untersuchung von 689 Patienten der CATIE-Studie wird bei 43% der Fälle (bei 54% der Frauen und 37% der Männer) ein metabolisches Syndrom (MS) unter Atypika diagnostiziert (McEvoy et al. 2005). Andere kleinere Untersuchungen bestätigen fast identische Raten, auch in der Altersgruppe unter 45 Jahren (Cohn et al. 2004). Im Vergleich mit der Normalbevölkerung ist damit die Prävalenz des MS etwa doppelt so hoch. Ebenfalls ist damit die Häufigkeit des MS in naturalistischen Studien deutlich höher als in den industrieabhängigen (McEvoy et al. 2005). Das Risiko für ein MS unter Atypika steigt bei Männern um mehr als das 2-Fache (OR 2,29) und bei Frauen um mehr als das 3-Fache (OR 3,18) (McEvoy et al. 2005). Bereits 1979 wurde eine norwegische Studie mit erhöhter kardiovaskulärer Mortalität seit Einführung der Neuroleptika (Typika) publiziert (Saugstad/Odegard 1979). Auch unter Typika haben Frauen ein signifikant erhöhtes Risiko für Übergewicht.
Symptome des metabolischen Syndroms sind abdominelle Gewichtzunahme (Kernmerkmal), Triglyceriderhöhung, HDL-Erniedrigung, Erhöhung des Nüchtern-Blutzuckers, Diabetes, Hypertonus (Newcomer 2005). In ca. 25% tritt Diabetes durch Atypika auch ohne vorherige Gewichtszunahme durch direkte Wirkung auf den Insulinstoffwechsel auf. Die Prävalenz von Diabetes unter Atypika liegt bei 14%, 4-fach höher als in der Allgemeinbevölkerung.
Wesentliche Ursachen des MS sind Neuroleptika, aber auch falsche Ernährung und Bewegungsmangel. Vor Beginn einer Schizophrenie haben männliche Betroffene einen geringeren BMI (Body-Mass-Index) als nicht Erkrankende (Weiser et al. 2004).

3. Folgen des metabolischen Syndroms:
Eine skandinavische Studie ermittelt bei Vorliegen eines MS in der Allgemeinbevölkerung ein dreifach erhöhtes Risiko für koronare Herzerkrankungen und Schlaganfälle und eine mehr als 5-fach erhöhte kardiovaskuläre Mortalität innerhalb von (im Mittel) 6,9 Jahren (Isomaa et al. 2001). Unter Atypika beginnt das MS zusätzlich in sehr viel früherem Alter.

In einer Verlaufsstudie über 13 Jahre (1981-1994) sind vaskuläre Erkrankungen mit 47% bereits die häufigste Todesursache unter Typika (Brown et al. 2000) und bereits zwischen 1976-1995 in Stockholm bei Männern mit Schizophreniediagnose um das 4,7fache und bei Frauen um das 2,7fache angestiegen (Ösby et al 2000). Die metabolischen Veränderungen durch Atypika verdoppeln nach heutiger Erkenntnis das 10-Jahres-Risiko für koronare Herzerkrankungen: Angina pectoris, Myokardinfarkt, plötzlicher Herztod (Correll et al. 2006). Weitere Gefäßerkrankungen und Diabetes mit seinen noch häufigeren kardiovaskulären u.a. Komplikationen und vermehrte Altersdemenzen kommen natürlich hinzu. Die zu erwartende Einnahmedauer der Neuroleptika ist in den meisten Behandlungen sehr viel länger.

Trigyceriderhöhung und abdominelles Übergewicht sind die wesentlichen Prädiktoren. Darüber hinaus gibt es eine weitere das Mortalitätsrisiko erhöhende Interaktion zwischen kardialen Erkrankungen und TdP durch Neuroleptika.

4. Mortalität durch Suizid:
Die Gesamtmortalität durch Suizid liegt bei Menschen mit Schizophrenie-Diagnose zwischen 4% und 13%. Im Mittel geht man von 10% aus (Inskip et al. 1998; Meltzer 1998). Nach der ersten psychotischen Episode ist der Suizid die Haupttodesursache und im ersten Jahr besonders häufig (Mortensen et al. 1993). Die Dunkelziffer vor allem in Kliniken ist hoch (Finzen 1988). Eine nationale finnische Erhebung ermittelt eine 37-fach erhöhte – jedoch insgesamt mit 1,2% niedrige – Suizidrate bei schizophren diagnostizierten Patienten in den ersten 3,5 Jahren nach der ersten Episode, die Neuroleptika eigenmächtig abgesetzt haben (26 vs. 1 Suizid bei einer Gesamtkohorte von 2230 Ersterkrankten). 38% der Patienten setzten bereits innerhalb des ersten Monats nach der Entlassung die Neuroleptika ab (Tiihonen et al 2006). Historisch ist die Suizidrate seit Einführung der Neuroleptika bei einem Vergleich mit der kustodialen vor-neuroleptischen Psychiatrie in Wales (1875-1924) um das 20-Fache (Healy et al. 2006), in den USA seit 1950 um das 8-Fache gestiegen (Farberow et al. 1978). Auch eine norwegische Erhebung bestätigt einen Anstieg der Mortalität durch Suizid und Unfälle seit Einführung der Neuroleptika (Saugstad/Odegard 1979).

Die erhöhte Suizidrate seit Anwendung der Neuroleptika liegt wahrscheinlich
-in den veränderten Versorgungsstrukturen mit therapeutischer Diskontinuität und unangemessenen, nicht bedürfnisgerechten Therapieprozessen (Finzen 1988),
-in pharmakogenen Effekten durch und nach Neuroleptika, z.B. Neuroleptika induzierte Depressivität, Dysphorie und Akathisie (Lehmann 1996,2002), „neuroleptisches Diskontinuitätssyndrom“ mit Reboundeffekten (Gilbert et al. 1995; Tranter et al. 1998), Intensivierung von Psychosen nach Neuroleptikabehandlung (upregulation), sowie
-gesamtgesellschaftlichen Prozessen mit z.B. beruflicher und sozialer Ausgrenzung, Vereinsamung und Stigmatisierung begründet.
-Auch frühe Anerkenntnis einer psychiatrischen Diagnose 6 Monate nach der ersten psychotischen Episode bedingt erhöhte Depressivität und zumindest signifikant mehr Suizidversuche (Crumlish et al. 2005).
-Selbstverständlich sind auch intrapsychische, biografische, sozialkontextuelle und Krankheitsverarbeitungsaspekte von wesentlicher Bedeutung.

Vor allem ist aber davon auszugehen, dass das heute allgemein vorherrschende Behandlungsmodell mit Standardneuroleptisierung ohne wesentliche Mitentscheidung des Patienten in Verbindung mit struktureller und personeller Diskontinuität unverändert hohe Non-Compliance-Raten aufrechterhält. Den Patienten bleibt wenig Spielraum zu Behandlungsversuchen ohne Neuroleptika oder begleiteten Absetzversuchen, sodass Behandlungsabbrüche mit Anstieg der Suizide die Folge sind. Patienten Medikamente aufzuzwingen, die sie außerhalb der Kontrolle mit hoher Wahrscheinlichkeit wieder absetzen, birgt offensichtlich lebensgefährdende Risiken.
In finnischen Modellregionen mit selektiver Neuroleptikatherapie traten keine Suizide in der Gruppe der neuroleptikafrei behandelten Patienten auf.

„Compliance“ bzw. Behandlungsabbruch ist kein „Naturgesetz“ oder ein Krankheitsmerkmal, sondern wesentlich auch eine Reaktion auf das Behandlungsangebot. In den entwickelten finnischen Therapiemodellen mit Familien und sozialen Netzwerken und selektiver Neuroleptika-Behandlung liegt sie für Ersterkrankte über einen 5-Jahres-Zeitraum bei 18% (1. historische Kohorte) bzw. 5% (2. historische Kohorte) (Seikkula et al. 2006).

Auf diesem Hintergrund ist ebenfalls keinem Patienten anzuraten, eine einmal begonnene Neuroleptikamedikation ohne enge therapeutische Begleitung und abrupt abzusetzen. Zugleich sind Strukturen erforderlich, die die Kontinuität der Behandlung sichern und Freiheitsgrade zu selektiver Neuroleptikatherapie eröffnen.

Clozapin hat statistisch einen deutlich suizidmindernden Effekt (substanzbedingt und/oder aufgrund der höheren Frequenz therapeutischer Kontakte infolge der Kontrollauflagen), der jedoch langfristig durch die erhöhte Mortalität infolge induzierter somatischer Erkrankungen wieder kompensiert wird (Henderson et al. 2005).

5. Aktuelle Gefahren und Risiken
Eine Erhebung in britischen Krankenhäusern (Harrington 2002) ermittelte bei 20% der Patienten überhöhte Dosierungen meist ohne erkennbare Indikation, Aufklärung des Patienten oder EKG. 36% der Patienten erhielten Kombinationen von Neuroleptika ohne in einer Medikamentenumstellung zu sein.

Die Unterschiede zwischen einzelnen Versorgungsinstitutionen waren groß; zwischen 0 bis 50% der jeweiligen Patienten wurden mit Hochdosierungen und/oder Kombinationstherapien behandelt. Die Überbewertung der Pharmakotherapie, neurobiologisch falsche Konstrukte, unzureichende therapeutische Angebote und therapeutische Hilflosigkeit führen tendenziell zu einem Anstieg der Neuroleptikadosierungen und vermehrten neuroleptischen Kombinationstherapien. Unter Zeit- und Kostendruck und bei verzögertem Ansprechen auf Monotherapie werden in der Versorgungspraxis Kombinationstherapien angewendet, die durch keine methodisch akzeptable Studie abgesichert sind und vermutlich auch in Deutschland von ähnlichem Ausmaß wie in Großbritannien sind. Klinisches Kriterium sind oft kurzfristige marginale Effekte ohne Reflexion des langfristigen Schadenspotenzials.

Ich sehe darin eine Analogie zur ebenfalls vollständig irrationalen und iatrogen schädigenden Hochdosistherapie ab Ende der 70er-Jahre des letzten Jahrhunderts, die erst mit der Einführung der Atypika ihr Ende fand. Die selbstkorrektiven Potenziale der Psychiatrie sind offensichtlich sehr gering. Solche Irrationalismen halten sich in der Psychiatrie lange und hartnäckig, auch wenn bekannt ist, dass Patienten dadurch geschädigt werden. Von Spätdyskinesien war z.B. lange bekannt, dass sie auch dosisabhängig entstehen.

Es liegt keine Studie vor, die die Überlegenheit von Hochdosistherapien nachweist. Zu Kombinationstherapien existiert nur eine randomisierte Studie zu Clozapin und Sulpirid an 14 Patienten über 10 Wochen mit signifikanter, aber mäßiger Besserung (Shiloh et al. 1997). Allein in einer Kombinationstherapie mit Clozapin bei Behandlungsresistenz scheint unter Risikoabwägung ein gewisses Rational zu liegen.

Ende Teil 1, Fortsetzung folgt unten.
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Dienstag, 9. Oktober 2007, 10:50

"Mortalität durch Neuroleptika" von Dr. Volkmar Aderhold Teil 2

Zitat

Zitat Dr. Volkmar Aderhold

[SIZE=3]Mortalität durch Neuroleptika[/SIZE]

Von Volkmar Aderhold(1)

Fortsetzung Teil 2

6. Konsequenzen
Angesichts der durch Atypika nur verlagerten Nebenwirkungen, des nicht nachgewiesenen besseren Krankheitsverlaufs durch Neuroleptika und einer durch sie deutlich erhöhten Mortalität kann nur eine maximale Zurückhaltung bei der Anwendung von Neuroleptika die Antwort sein. Die Mortalitätsproblematik wird innerhalb der Psychiatrie zu wenig diskutiert und nicht mit konkreten Maßnahmen beantwortet.

(6.1) Bewusstsein und Behutsamkeit
Mit der Vergabe von Medikamenten und langfristig schwerwiegenden Nebenwirkungen werden also Entscheidungen von potenziell großer Tragweite getroffen. Daher ist es zunächst notwendig, ein Wissen und Bewusstsein dieser Toxizität zu schaffen. Fatal wirkt diesbezüglich die propagandaartige Verharmlosung und Fehlattribuierung der Atypika mit Verbesserungen der Integration und Plastizität neuronaler Netzwerke. Ein Nachweis dieser Fehlinformation würde hier zu weit gehen. Neuroleptika sind vor allem D2-Rezeptoren blockierende Substanzen, die nicht kurativ, sondern suppressiv wirken. Und diese Dauersuppression hat grundsätzlich auch neuronal schädigende Effekte, wie z.B. eine Reduktion der Grauen Substanz, vor allem frontal (Cahn et al 2002, Dazzan et al 2005, Gur et al 1998, Lieberman et al 2005, Madsen et al 1998, 1999) mit negativen Auswirkungen auf die neuropsychologischen Leistungen (Lieberman et al 2005). Deshalb müssen sie – wenn überhaupt – behutsam und individuell möglichst niedriger Dosierung eingesetzt werden. Nicht schnelle Wirkeffekte, die oft auch durch anderweitige Behandlungsformen (z.T. in Verbindung mit minimaler Dosierung) erreicht werden können, dürfen die Behandlungsstrategie bestimmen, sondern die langfristige und subjektiv hilfreiche Wirkung ist zentrales Kriterium. Es gibt keine neuroleptische „Kur“.

(6.2) Minimierung von Kombinationsbehandlungen und Hochdosierungen
Hochdosierung oder Kombinationstherapie scheint ganz in das Belieben des Verordners gestellt zu sein, auch wenn er im Klagefalle vermutlich der Beweislastumkehr, d.h. dem Nachweis, dass er seinem Patienten nicht geschadet hat, unterliegt.

Grundsätzlich sind die vom Hersteller und in der Roten Liste® angegebenen Dosierungen Richtwerte, die der Hersteller empfiehlt. Der Arzt darf im Rahmen der Therapiefreiheit davon abweichen, muss aber die Patienten über die Abweichung, also die überhöhte Dosierung, aufklären. Im Schadensfalle haftet der Arzt und nicht der Hersteller. Der Arzt muss belegen, dass die Abweichung therapeutisch gerechtfertigt und vertretbar war (Beweislastumkehr).

Zu den in Mode kommenden Kombinationstherapien gibt es so gut wie keine – erst recht keine langfristigen - wissenschaftlichen Studien. Werden sie trotzdem angewendet, so bewegt sich der verordnende Arzt ebenfalls in einer erheblichen Grauzone, die bei Schädigungen und erfolgreicher Klage zur Haftung des Arztes führen dürfte.

Was lässt sich gegen diese „Polypharmakologie“ tun?

Ist eine Erfassung, wie sie durch den angefügten Fragebogen vorgeschlagen wird, sinnvoll? Sie hätte vor allem einen mahnenden Charakter. Würde auch der Name des verordnenden Arztes erfasst, wäre der Druck nachhaltiger und es würden damit auch mögliche juristische Konsequenzen angedeutet.
Die Leitlinien des britischen National Institute for Clinical Excellence (NICE) (2002) sehen vor, dass keine Kombinationsbehandlung von typischen und atypischen Medikamenten erfolgt, bis auf kurze Phasen bei Medikamentenumstellungen. Als Ausnahme könne eine Kombinationstherapie bei Non- Response nach ausreichender Monotherapie mit Clozapin und fortbestehender Ineffizienz der Medikation als Hinzunahme eines weiteren Neuroleptikums in Erwägung gezogen werden (Royal College of Psychiatrists 2006).

(6.3) Minimale Neuroleptikadosierungen
Eine weitere Form der Schadensminderung ist die weitgehende Minimierung von neuroleptischer Medikation. Es kann von einer durchschnittlichen Akutbehandlungsdosis von 4 +/- 2 mg Haloperidol (-äquivalenten) pro Tag ausgegangen werden (McEvoy 1991). Die individuelle Dosis kann um den Faktor 30 variieren (zwischen ca. 20 und 0,6 mg Haloperidol/Tag). Bei erstmals mit Neuroleptika behandelten Patienten liegen die durchschnittlichen Schwellendosen von Haloperidol mit 2,0 +/-1 mg pro Tag nochmals um fast die Hälfte niedriger (Kapur 1996, Cullberg 2006).

Durchschnittswerte bedeuten in biologischen Zusammenhängen ja immer, dass die einzelnen Individuen um diesen Wert streuen. Per definitionem benötigen je nach Kurvenverlauf ca. ein Drittel der Individuen dann deutlich weniger als der Durchschnitt. Es sollte also von 1 mg Haldoläquivalent langsam auftitriert werden, wobei eine Wirklatenz von zum Teil mehr als 4 Wochen (Emsley et al. 2006) zu berücksichtigen ist, um einen Teil der Patienten nicht überzudosieren. Vorübergehende Gabe von Diazepamen ist dabei sinnvoll, z.T. auch statt Neuroleptika (Carpenter 1999).

Neuroleptikatherapie ist abhängig vom Kontext. Heutige Akutstationen mit 20 und mehr Betten, eingeschränktem Personal, räumlicher Enge und geschlossener Tür können ein pathogenes Milieu darstellen, in dem behutsame Niedrigdosierung und Monotherapie verunmöglicht wird. Die Verkürzung der Liegezeiten erhöht darüber hinaus den Druck, weil der Anteil der akut Erkrankten zunimmt und die Möglichkeit der Vertrauensbildung zu den Therapeuten abnimmt. Wenn eine Organisation der Behandlung – wie die übliche psychiatrische Akutstation – aber häufig zu einer Medikation mit erhöhtem Mortalitätsrisiko führt, muss sie dringend verändert werden – alles andere ist ein medizinischer Skandal.

(6.4) Vermeidung neuroleptischer Behandlung, wenn möglich
Spezielle Behandlungsformen wie Soteria und „bedürfnisangepasste Behandlung“ (in Skandinavien) und ein Zeitraum von 3 bis 6 Wochen ohne Neuroleptikagabe zu Beginn der Behandlung sind dafür erforderlich. So können 40-65% der schizophren diagnostizierten Patienten ohne Neuroleptika und mit besserem Ergebnis behandelt werden. Für Patienten, bei denen es so zu einem verzögerten Einsatz von Neuroleptika kommt, hat dies nachgewiesenermaßen keinen negativen Effekt auf den weiteren Verlauf. Umgekehrt hat der möglichst frühe Einsatz guter psychosozialer Behandlung einen deutlich positiven Effekt, der auch stabil bleibt, wenn die Behandlung ausreichend lange (bis zu 5 Jahre) durchgeführt wird (Alanen 2001; Lehtinen et al. 2000; Seikkula et al. 2006; Aderhold et al. 2003; Bola/Mosher 2003; Bola 2006).

Es gibt unter diesen Bedingungen 4 Gruppen von akut schizophren diagnostizierten Patienten:

Patienten, die keine Neuroleptika benötigen (40 bis z.T. 65%);
Patienten, die insgesamt von Neuroleptika profitieren (30-40%);
Patienten, die Neuroleptika nur kurzfristig benötigen (< 10%);
Patienten, die nicht auf Neuroleptika ansprechen (15-20%). Bei ihnen müssen diese wieder abgesetzt werden.

(6.5) Therapeutisch begleitete Absetzversuche
Seit der Einführung der Neuroleptika wurde keine systematische Forschung zu Formen und Möglichkeiten des Absetzens von Neuroleptika durchgeführt. Einzelne explorative Studien deuten auf deutlich größere Spielräume hin. Für Betroffene ist ein therapeutisch kompetent begleiteter und auf Gelingen angelegter Absetzversuch oft von essenzieller Bedeutung.

Insbesondere die kompensatorische Funktion anderer Therapiemethoden (bedürfnisangepasste Behandlung im Lebensraum des Patienten [s.o.], integrierte Behandlungs- und Rehabilitationsprogramme zur Ermöglichung einer weitgehend normalisierten, an die Zielsetzungen des Patienten angepassten Lebensführung und spezielle Behandlungsformen wie TCM, Homöopathie, Familientherapie, behavioral-kognitive Therapie, psychodynamische Therapie, Entspannungsverfahren, Tai-Chi etc.) ist hierbei wesentlich und bedarf der Beforschung. Daher sind Strukturen und Forschungsprojekte zu fordern, die diese Möglichkeiten erschließen. 6. Niedrigschwellige Kontroll- und Beschwerdestellen zur Überwachung und Optimierung der pharmakologischen Behandlung?

(6.6) Niedrigschwellige Kontroll- und Beschwerdestellen zur Überwachung und Optimierung der pharmakologischen Behandlung?

(6.7) Kontinuierliche Kontrolle somatischer Nebenwirkungen
Eine Konsensuskonferenz (Marder et al. 2004) hat den Stand der Literatur auf folgende Nebenwirkungen hin untersucht:

Gewichtszunahme und Übergewicht
Diabetes
Hyperlipidämie
QT-Intervall-Verlängerung im EKG
Prolaktinerhöhung und sexuelle Nebenwirkungen
extrapyramidale Störungen, Akathisie, tardive Dyskinesie
Katarakt
Myokarditis

Zur Verminderung langfristiger Schädigungen von Patienten hat sie Konsens über folgende regelmäßigen Untersuchungen erzielt:

Body-Mass-Index (Hüftumfang)
Plasmaglucosespiegel
Lipidprofil
Prolaktinerhöhung und sexuelle Dysfunktion
QTc-Bestimmung
Zeichen von Myokarditis bei Clozapin
Anzeichen von Spätdyskinesien
Augenuntersuchung
So wird Psychiatrie nicht nur zur „Clinical Neuroscience“, sondern auch zur „Internal Medicine“. Behandlung besteht zunehmend aus Kontrolle und Begrenzung medikamentöser Schädigungen.
Meine Behauptung ist, dass der gegenwärtige Stand der Neuroleptikabehandlung, ein für viele Patienten fataler Skandal ist und dass in einer ökonomisch und damit auch wissenschaftlich unabhängigen Psychiatrie ein solcher Skandal nicht passiert wäre. Hierzu etwas direkter Fuller Torrey (2002), ein durchaus biologischer Psychiater mit einer schizophren erkrankten Schwester: „Psychiatry has already been sold. The buyer was Big Pharma.“

Gibt es irgendwo eine Grenze, eine Möglichkeit zur grundlegenden Kurskorrektur?
Bereits jetzt sind 50% der Forschungskosten öffentlich finanziert. Eine 100% öffentliche Finanzierung ließe nach Untersuchungen des renommierten Londoner Center for Economic and Policy Research nicht nur eine bedarfsgerechtere Forschung zu, sondern würde auch die Entwicklungskosten senken und damit Medikamente insgesamt billiger machen. Es gäbe kaum einen anderen politischen Eingriff, der von vergleichbarem gesellschaftlichem Nutzen wäre, so das Fazit der Studie.

Der US-Ökonom Dean Baker (2004) hat errechnet, dass allein in den USA durch die hohen Preise patentierter Medikamente Mehrkosten von jährlich 25 Mrd. Dollar entstehen. Diese Kosten wären vermeidbar durch andere Forschungssysteme, die nicht auf Patentschutz beruhen. Baker rechnete in einem Szenario aus, dass, wenn Arzneimittelforschung ab sofort öffentlich finanziert und die neuen Medikamente patentfrei unter Wettbewerbsbedingungen verkauft würden, die USA bis zum Jahre 2014 unter dem Strich 110 Mrd. Dollar einsparen würden.

Ersatzweise gibt es diverse Vorschläge, Forschung, Zulassung, Marketing und Überwachung nach der Zulassung besser zu regulieren und zu kontrollieren (z.B. Report House of Commons - Influence Pharmaceutical Industry 2004).

Wer ist in Deutschland in der Verantwortung, etwas zu ändern?

die Psychiatrie als Wissenschaft
die Psychiatrie als Gruppe der praktisch Handelnden
die DGSP
die verfasste Ärzteschaft – Ärztevertretung
die Pharmaindustrie
die Betroffenen – Angehörigen
die Öffentlichkeit - Medien
die Politik: neue Enquete ?

Autorenanschrift

Dr. Volkmar Aderhold ist Facharzt für Psychiatrie, Psychotherapie, Psychotherapeutische Medizin und arbeitet am Institut für Sozialpsychiatrie der Universität Greifswald.

Diskussionsbeiträge und kritische Stellungnahmen erwünscht!
E-Mail: v.aderhold@gmx.de oder volkmar.aderhold@uni-greifswald.de

Erscheint in: Soziale Psychiatrie 9/2007

Fußnoten
(1) Besonderen Dank an Peter Kruckenberg, Asmus Finzen, Martin Driessen, Bruno Müller-Oerlinghausen, Johan Cullberg und Yrjö Alanen für Überarbeitungen, Korrekturen und Ergänzungen.

(2) DUP = Duration of untreated psychosis = Dauer der unbehandelten Psychose DUP

(3) CI = Konfidenzintervall. Beschreibt den Bereich, in dem die einzelnen gemessenen Daten um den berechneten Wert der Messgröße streuen. Ein 95%-Konfidenzintervall bedeutet, dass nur bei 5 von 100 gleich großen Zufallsstichproben der Erwartungswert nicht in diesem Konfidenzintervall liegt

(4) Relatives Risiko (RR) drückt aus, um welchen Faktor sich ein Risiko (z.B. für eine Erkrankung) in zwei Gruppen unterscheidet. RR von 2,5 heißt, dass das Risiko für ein Ereignis (hier Tod) in dieser Gruppe 2,5-mal so hoch ist wie in der Vergleichsgruppe.

(5) OR = Odd Ratio. Eine Verhältniszahl, die eine Aussage macht über die Stärke von Zusammenhängen. OR = 2,5 beschreibt eine 2,5-mal so hohe Chance für ein Ereignis.

(6) Verlängerung der vulnerablen 2. Phase des Aktionspotentials im Herzen, dadurch werden irreguläre neue Herzaktionen möglich.

(7) Selektive serotonerge Wiederaufnahmehemmer

(8) mögliche Ursachen sind sog. Sludgephänomen infolge von Leukozytenaggregationen, Kardiolipin Antikörper, Adipositas, Sedierung.

Interet-Quelle: http://www.bpe-online.de/verband/rundbri…/3/aderhold.htm
Ende Teil 2, Fortsetzung Teil 3 Literaturangaben folgt unten.
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Dienstag, 9. Oktober 2007, 22:57

"Mortalität durch Neuroleptika" von Dr. Volkmar Aderhold Teil 3 Literaturanhang

Zitat

Zitat Dr. Volkmar Aderhold

[SIZE=3]Mortalität durch Neuroleptika[/SIZE]

Von Volkmar Aderhold(1)

Fortsetzung Teil 3 und Schluß


Literaturanhang

Die Mortalitätsstudien online unter: http://psychrights.org/index.htm
unter: „Scientific Research by Topic”,
dort die Artikel von Ray, Joukamaa, Montout, Henderson, Morgan, Straus.

Aderhold, V.; Alanen, Y.; Hess, G.; Hohn, P. (Hrsg) (2003): Psychotherapie der Psychosen Integrative Behandlungsansätze aus Skandinavien, Gießen

Alanen, Y.O. (2001): Schizophrenie. Entstehung, Erscheinungsformen und die bedürfnisangepasste Behandlung. Klett-Cotta, Stuttgart

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Es handelt sich um eine ausführlichere, vom Autor bearbeitete Literaturliste, als sie in der angegebenen Internetveröffentlichung oder in der Zeitschrift "soziale psychiatrie" angegeben ist.

Hinweis: An anderer Stelle in diesem Forum beschäftigen wir uns ausführlich mit der schulmedizinischen Psychopharmakotherapie des so genannten ADHS insbesondere mit den Substanzen Methylphendiat-HCl (Ritalin® etc.) und Atomoxetin-HCl (Strattera®). Sowohl die Psychostimulanz Ritalin® wie das als Antidepressivum entwickelte Strattera® greifen wie die Neuroleptika in den Transmitterstoffwechsel des Gehirns ein.

Michael
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Donnerstag, 6. März 2008, 23:57

Studie: SSRI-Antidepressiva so wirksam wie Plazebos

Nicht nur die Frage der Nebenwirkungen ist bei Psychopharmaka wie z.B. den Neuroleptika und Antidepressiva wichtig, sondern auch die Frage, ob diese Medikamente überhaupt eine gute therapeutische Wirkung haben. Das dies auch bei modernsten Antidepressiva nicht unbedingt so sein muss, belegte kürzlich eine Studie, über die "heise online" in "Telepolis" am 26.2.08 berichtete:

Zitat

Zitat "telepolis"

[SIZE=4]Studie: Antidepressiva wie Prozac so gut wie Placebos[/SIZE]

Florian Rötzer 26.02.2008

[SIZE=3]Nach einer Auswertung klinischer Daten kommt eine Studie zu dem Schluss, dass SSRIs, die neuen Antidepressiva der dritten Generation, so gut wie wirkungslos sind[/SIZE]

Millionen von Menschen werden mit Antidepressiva behandelt. Neue Medikamente sollen besser wirken, weil sie neu sind und dem fortgeschrittenen Stand der Forschung enstpringen. Eine Studie hat sich die Wirkung der neuen Selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI), die auch meisten verschrieben werden, einmal näher mittels einer statistischen Auswertung vieler Studien angeschaut und kam zu dem Ergebnis, dass sie kaum besser als Placebos sind. Die Untersuchung und deren Veröffentlichung ist mutig, denn sie offenbart nicht nur eine Hilflosigkeit der modernen Medizin gegenüber der häufigsten psychischen Erkrankung, sondern könnte auch einen Markt untergraben, der den Herstellern viele Milliarden Euro eingebracht hat.

Das amerikanische, britische und amerikanische Wissenschaftlerteam verwendete zu seiner Studie Daten aus den klinischen Versuchen zur Zulassung der Wirkstoffe Fluoxetin (Prozac), Venlafaxin (Trevilor), Nefazodonbei (Nefadar, bereits wieder vom Markt genommen) und Paroxetin (Seroxat) bei der US-Behörde FDA ausgewertet. An die unveröffentlichten Daten kamen sie nach der Eingabe von Gesuchen nach dem Informationsfreiheitsgesetz (FOIA). Mit meta-analytischen Techniken wurde dann, wie die Wissenschaftler in ihrem Artikel erklären, der in der aktuellen Ausgabe der Open Access Zeitschrift PLoS Medicine erschienen ist, untersucht, welche Erfolge die Medikamente erzielten.

Daraus ergab sich, dass die Wirkung dieser neuen, dritten Generation der Antidepressiva "unter den für klinische Bedeutung empfohlenen Maßstäben" lagen. Bei schwachen Depressionen habe es praktisch keine Unterschiede zur Verabreichung von Placebos gegeben, bei Patienten mit schweren Depressionen nur einen "kleinen klinischen unbedeutsamen" Unterschied. Nur bei schwersten Depressiven ergab sich zwischen Placebos und den SSRIs ein klinisch signifikanter Unterscheid. Diese Wirksamkeit wird aber von den Wissenschaftlern gleich wieder gedämpft, da sie vor allem darauf zurückzuführen sei, dass Menschen mit schweren Depressionen kaum auf Placebos ansprechen, weswegen die Wirkung nicht durch die Antidepressiva verursacht werde.

Besonders neue Medikamente, die mit entsprechendem Brimborium in den Markt eingeführt werden, versprechen Besserung und Heilung, die Ärzte erzeugen für sich und andere den Eindruck, sie wüssten, was sie machen, wenn sie die vermeintlichen Wirkstoffe verschreiben, die Patienten setzen darauf, dass Wirkstoffe das bewerkstelligen, was sie machen sollen und ihnen von Herstellern und Experten versprochen wird, und die Pharmaindustrie verdient. Immer besteht eine Wahrscheinlichkeit zwischen 5 und 15 Prozent, an einer (vorübergehenden) Depression zu erkranken. Allein in Deutschland sollen vier Millionen Menschen unter Depressionen leiden. Antidepressiva werden aber nicht nur genommen, um schwere psychische Probleme zu behandeln, sondern wie Prozac auch zur Leistungssteigerung und Stimmungsverbesserung oder auch einfach nur, wenn man mal schlecht drauf ist.

Mindestens so wirksam bei Depressionen könnte nach der Studie über die SSRIs, die auch deswegen lieber verschrieben werden, weil sie weniger Nebenwirkungen haben sollen, die kostengünstige Verschreibung von Placebos sein, anstatt der Pillen aus den wissenschaftlichen Labors ließe sich auch an andere therapeutische Maßnahmen denken, zumal es wenig erheblich ist, ob scheinwissenschaftliches oder anderes Brimborium eingesetzt wird, um die Teufel der Depression auszutreiben. Schließlich ist die Wirkung von Placebos bei psychischen Erkrankungen sowieso höher als in anderen Fällen. Die Wissenschaftler schreiben, es gebe keinen Grund, diese Medikamente – mitsamt der Modedroge Proxac – zu verschreiben, nur bei Menschen, die unter sehr schweren Depressionen leiden, könne man daran denken, wenn andere Behandlungen sich als unwirksam erwiesen haben. Professor Irving Kirsch von der University of Hull und einer der Autoren sagt: "Im besten Interesse der Patienten ist es Zeit, den Schwerpunkt auf nichtmedikamentöse Behandlungen zu legen und diese Medikamente für sehr schwer depressive Patienten zu reservieren."

GlaxoSmithKline, Hersteller von Seroxat, sagt, die Studie haben nur eine sehr kleine Menge aller verfügbaren Daten ausgewertet. Zulassungsbehörden auf der ganzen Welt hätten ausführliche Untersuchungen mit allen Daten gemacht: "Diese eine Studie sollte nicht dazu dienen, unnötigen Alarm für Patienten zu verursachen." Ähnlich gibt man sich beim Pahrmakonzern Eli Lilly, der Prozac vertreibt: "Umfangreiche wissenschaftliche und medizinische Erfahrungen haben gezeigt, dass Fluoxetin ein wirksames Antidepressivum ist.".

Quelle "telepolis"


Meine Lieblingsantidepressiva sind Smarties. Die Nebenwirkungen wie Gewichtszunahme sind bekannt.

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Sonntag, 19. Oktober 2014, 11:34

Broschüre "Neuroleptika reduzieren und absetzen"

Kürzlich sendete mir Dr. Volkmar Aderholt, ein Psychiater, der sich seit Jahren kritisch mit Psychopharmaka, insbesondere Neuroleptika, auseinandersetzt, eine Email mit dem Hinweis auf eine Broschüre über das Reduzieren und Absetzen von Neuroleptika. Genauso sorgfältig, wie der Beginn einer Behandlung mit Psychopharmaka abzuwägen und einzuleiten ist, ist auch die Beendigung mit großer Sorgfalt und Fingerspitzengefühl zu handhaben. Auch ein Übereilen beim Reduzieren oder Absetzen aufgrund von Ängsten kann schädliche Folgen haben. Eine gute Abstimmung zwischen Betroffenen, behandelnden ÄrztInnen und eine Einbeziehung der Beobachtungen des unmittelbaren Lebensumfeldes, der Familienangehörigen und Betreuer, kann die Sicherheit der vorzunehmenden Schritte erhöhen und unerwünschte Folgen minimieren. Ein Mangel an Sorgfalt beim Absetzen von mitunter jahrelang eingenommenen Medikamenten können Körper und Seele bei der Umstellung bzw. dem Reduzieren und Absetzen eines Medikamentes überfordern und zu sehr ungünstigen Absetzphänomenen führen, die nicht Folge der psychischen Erkrankung sondern eher eines unklugen, z.B. zu hastigen Reduktions- oder Umstellungsprozesses sind. Wenn mehrere Medikamente im Spiel sind, muss auch immer auf Wechselwirkungen geachtet werden, auch, wenn etwa eine Komponente reduziert wird, eine andere aber nicht oder nicht gleichermaßen. Eine gute fachliche und auch menschliche Begleitung ist m. E. immer sinnvoll und hilft dabei, aufkommende neue Empfindungen richtig einzuordnen.


Zitat

Email von Dr. Volkmar Aderholt vom 18.10.2014

Gerne versende ich diese Broschüre weiter:

Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen,
hiermit informiere ich Sie über die Veröffentlichung einer neuen Broschüre der DGSP mit dem Titrel: "Neuroleptika reduzieren und absetzen".
Diese Broschüre wurde in einem längerfristigen Diskussionsprozess in dem trialogisch besetzten Fachausschuß Psychopharmaka entwickelt.
Zielgruppen dieser Broschüre sind Psychose-Erfahrene, Angehörige und Professionelle aller in der Psychiatrie tätigen Berufsgruppen.
Die Broschüre kann in der DGSP-Geschäftsstelle bestellt werden. Die Schutzgebühr beträgt pro Exemplar 2,- EUR.

Daneben ist die Broschüre unter
http://www.dgsp-ev.de/unterseite/neurole…d-absetzen.html
zum kostenlosen downloaden eingestellt.

Mit freundlichem Gruß

Richard Suhre
Geschäftsführer

Deutsche Gesellschaft für
Soziale Psychiatrie e.V. -DGSP-
Tel.: 0221- 51 10 03

Infos im Internet:
http://www.dgsp-ev.de/
http://www.psychiatrie.de/dgsp/
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